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目的：探讨1型环氧化酶（COX-1）是否通过合成前列环素（PGI2）介导小鼠动脉血管舒张以及前列环素（IP）、血栓烷素（TP）受体可能发挥的作用。方法：分离C57BL／6和COX-1基因敲除（COX-1^-1-）小鼠肠系膜动脉；张力实验检测COX-1底物花生四烯酸（AA）诱发的血管舒缩反应；高效液相色谱-质谱联用法检测体外肠系膜动脉及血浆中PGI2代谢物6-keto-PGF1α水平。结果：IP和TP受体拮抗剂能分别抑制和增强AA诱导的血管内皮舒张作用。COX-1^-1-或抑制剂能消除离体组织6-keto-PGF1α产生，减弱AA诱发的血管舒张或收缩效应。结论：COX-1通过内膜依赖的PGI2合成介导肠系膜动脉的舒张。功能相反的IP和TP受体可同时介导PGI2的血管舒缩反应，IP介导的舒张活性可被TP介导的收缩活性抵消。