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ERK5 MAPK在genistein对MDA-MB-231细胞增殖抑制中的作用
  • ISSN号:1000-8020
  • 期刊名称:《卫生研究》
  • 时间:0
  • 分类:R737.9[医药卫生—肿瘤;医药卫生—临床医学] Q51[生物学—生物化学]
  • 作者机构:[1]南京医科大学营养与食品卫生系,南京210029
  • 相关基金:国家自然科学基金资助项目(No.30271122);江苏省科学技术厅资助项目(No.BK2002027)
中文摘要:

目的探讨ERK5(extracellular-regulated kinase 5)MAPK(mitogen-activated protein kinase)信号转导通路与genistein对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖抑制作用的关系.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测genistein对MDA-MB-231增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;应用western blot分别检测ERK5总蛋白和凋亡相关蛋白Bax、Caspase3的表达.结果genistein对MDA-MB-231细胞增殖有明显的抑制作用;流式细胞仪检测到细胞产生凋亡;western blot分析提示genistein抑制ERK5总蛋白的表达,促进Bax和Caspase3蛋白表达.结论genistein可以影响ERK5 MAPK信号转导通路,使凋亡相关蛋白表达增加,抑制MDA-MB-231细胞增殖.

英文摘要:

Objective To study the role of ERK5 MAPK signaling transduction pathway in the inhibition of genistein to MDA-MB-231 breast cancer cells. Methods The inhibitive effects of genistein on MDA-MB-231 cells were observed with the MTT assay. The cell apoptosis was detected by flow cytometry, The ERK5 MAPK, Bax and Caspase3 protein expressions were detected by using western blot method. Results genistein inhibited the cell proliferation of MDA-MB-231 cells and induced apoptosis. The protein expression of ERK5 decreased and those of Bax and Caspase3 increased with the dose of genistein. Conclusion genistein can affect the ERK5 MAPK signaling transduction pathway and induce the expressions of apoptosis related proteins to inhibit the proliferation of MDA-MB-231 cells.

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期刊信息
  • 《卫生研究》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:国家卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:中国疾病预防控制中心
  • 主编:段国兴
  • 地址:北京市西城区南纬路29号
  • 邮编:100050
  • 邮箱:wsyj2012@126.com
  • 电话:010-83132376 83132329
  • 国际标准刊号:ISSN:1000-8020
  • 国内统一刊号:ISSN:11-2158/R
  • 邮发代号:82-720
  • 获奖情况:
  • 国家双百期刊,第二届国家期刊奖百种重点期刊,1997年《卫生研究》荣获第二届全国优秀期刊二等奖
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国化学文摘(网络版),荷兰文摘与引文数据库,美国生物医学检索系统,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版),英国英国皇家化学学会文摘,中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:22260