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白细胞介素-34对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞前列腺素E2／环氧化酶2表达的影响

ISSN号：1007-7480
期刊名称：《中华风湿病学杂志》
时间：0
分类：R593.22[医药卫生—临床医学;医药卫生—内科学]
作者机构：[1]大连医科大学基础医学院免疫学教研室,116023, [2]大连医科大学附属第二医院风湿免疫科
相关基金：国家自然科学基金面上项目（81373214,181671606）;大连医科大学转化医学专项基金（2015010）;南京市卫生青年人才培养工程

作者：汤亚微[1], 王冰[1], 孙晓彤[1], 马梓健, 李霞[1], 张彦[2]

关键词：关节炎, 类风湿, 白细胞介素类, 地诺前列酮, 环氧化合物, 成纤维样滑膜细胞, Arthritis, rheumatoid, Interleukins, Dinoprostone, Epoxy compounds, Fibroblast-like synoviocytes

中文摘要：

目的探讨IL．34对RA患者成纤维样滑膜细胞（FLS）前列腺素E2（PGE2）／环氧化酶2（COX-2）表达的影响。方法分离培养6例RA患者FLS，分别用IL-34（50ng／m1）、IL-34受体拮抗剂（25ng／m1）加IL-34（50ng／m1）、信号通路抑制剂（10μmol／L）加IL．34（50ng／m1）刺激。采用反转录（RT）-PCR检测FLSCox2mRNA表达；用ELISA检测细胞培养上清中PGE，水平。2组间比较采用t检验。结果与未刺激组相比，IL-34刺激FLS后COX-2和PGE：水平增高，以48h最为明显[（139±24）pg／ml和（201±8）pg／ml，t=-6．177，P〈0．01]；且加入IL-34受体拮抗剂刺激FLS24、48、74h，均可使IL-34刺激的RAFLS分泌PGE2水平降低[（250±58）pg／ml和（100±28）pg／ml，t=5．742，P〈0．01；（375±24）pg／ml和（97±23）pg／ml，t=20．564，P〈0．ol；（357＋21）pg／ml和（94±18）pg／ml，拉22．353，P〈0．01]；此外，细胞培养体系中加入NF-kB和P38MAPK抑制剂后，IL-34刺激RAFLS产生PGE2水平明显下降[（279±37）pg／ml和（63±17）pg／ml，t=12．806，P〈O．01；（279±37）pg／ml和（77±16）pg／ml，t=6．177，P〈0．0130结论IL-34与其受体结合可能通过NF-KB和P38MAPK信号通路促进RAFLS分泌PGE2，提示其可能参与RA的发病。

英文摘要：

Objective To investigate the effects of interleukin-34 （IL-34） on prostaglandin E2 （PGE2）/ cyclo-oxygenase-2 （COX-2） expression on fibroblast-like synoviocytes （FLS） in patients with rheumatoid arthritis （RA）. Methods FLS was isolated from 6 RA patients and stimulated with IL-34 （50 ng/ml）, IL-34 receptor antagonist （25 ng/ml） and IL-34 （50 ng/ml）, inhibitors of signaling pathway （10 μmol/L） and IL-34 （50 ng/ml） in vitro respectively. The expression of COX-2 mRNA was detected by reverse transcription polymerase chain reac-tion （RT-PCR）. The level of PGE2 in the supematant of RA FLS culture was measured by Enzyme linked immunosorbent assay （ELISA）. Statistical analysis between groups were performed by t test. Results Com- pared to unstimulated FLS, COX -2 and PGE2 expression was increased dramatically on IL-34-stimulated FLS, most evidently in 48 hours [（139±24） pg/ml vs （201±8） pg/ml, t=-6.177, P〈0.01]; Moreover, the level of PGE2 was decreased when anti-IL-34 antibody was added to the IL-34-stimulated RA FLS at 24 hours, 48 hours, 72 hours [（250±58） pg/ml vs （100±28） pg/ml, t=5.742, P〈0.01; （375±24） pg/ml vs （97±23） pg/ml, t=20.564, P〈0.001; （357±21） pg/ml vs （94±18） pg/ml, t=22.353, P〈0.01]; In the presence of SB203580 and IKK-16, PGE2 level produced by IL-34-stimulated FLS was obviously decreased [（279±37） pg/ml vs （63±17） pg/ml, t=12.806, P〈0.01; （279±37） pg/ml vs （77±16） pg/ml, t=6.177, P〈0.01]. Conclusion Binding of IL-34 with itsreceptor may promote the secretion of PGE2 via NF-KB and P38 MAPK signaling pathway in RA FLS, suggesting that it might be involved in the pathogenesis of RA.

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