中文摘要：

目的研究刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用及其机制。方法用终浓度分别为0．5，5和50μmol·L^-1的刺囊酸预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1h，予以缺氧3h后，再复氧2h后，检测细胞存活率、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性、丙二醛含量及热休克蛋白70表达等指标，观察其对缺氧／复氧损伤的延迟保护作用，并探讨一氧化氮合成酶抑制剂0．1mmol·L^-1的N-硝基-L-精氨酸甲酯、促分裂原活化蛋白激酶抑制剂50μmol·L^-1的PD98059和1μmol·L^-1K＋-ATP通道阻断剂格列苯脲对其保护作用的影响。结果与缺氧／复氧组比较，不同剂量的刺囊酸预处理组能显著提高细胞存活率，降低乳酸脱氢酶活性，呈剂量依赖性，且显著能增加超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低丙-2-醛含量，增加热休克蛋白70表达，能对抗缺氧／复氧损伤；而N-硝基-L-精氨酸甲酯和PD98059能部分取消刺囊酸预处理的上述保护作用。结论刺囊酸预处理对心肌细胞缺氧／复氧损伤有显著抗氧化作用，且其保护作用机制可能与一氧化氮生成、促分裂原活化蛋白激酶活化及增加热休克蛋白70表达有关。

英文摘要：

ABSTRACT ： OBJECTIVE To study the protection effects of echshinone acid （EA） on the primary cultured rat cardiomyocytes sub- jected to anoxia-reoxygenation （A/R） injury. METHODS The primary cultured neonatal rat cardiomyocytes were pretreated with EA （0. 5, 5 and 50 μmol·L^-1 ） , EA （5 μmol·L^-1） and L-NAME （0. 1mmol·L^-1）, or PD98059 （50μmol·L^-1） respectively for 1 h, and then subjected to A/R injury after 24 h. The cell viability, activities of SOD and GSH-Px, MDA contents, LDH activity in the medium and HSP70 protein expression were measured. RESULTS Pretreatment with Ech decreased LDH activity and MDA contents, increased cell viability and SOD and GSH-Px activities in a concentration-dependent manner, and increased HSP70 protein expression. The heart protective effects of EA were partly abolished by L-NAME or PD98059. CONCLUSION Pretreatment with EA for 1 h before ischemia can induce delayed cardiomyocyte protective effects by activation of NO and MAPK signaling pathways and increasing expression of HSP70 in rat neonatal cardiomyocytes. KEY WORDS： echshinone acid;anoxia/reoxygenation injury; cardiomyocyte ;ischemic preconditioning;heat shock protein 70