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STAT-3抑制剂WP1066增强顺铂对口腔鳞状细胞癌侵袭能力抑制作用的体外研究
  • ISSN号:0253-9896
  • 期刊名称:天津医药
  • 时间:2016.1.29
  • 页码:38-42
  • 分类:R739.86[医药卫生—肿瘤;医药卫生—临床医学]
  • 作者机构:天津医科大学肿瘤医院颌面耳鼻喉科,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市肿瘤防治重点实验室,300060
  • 相关基金:国家自然科学基金资助项目(81172573)
  • 相关项目:STAT3调控miR-21影响人舌鳞状细胞癌化疗敏感性的研究
中文摘要:

目的:研究长链非编码 RNA HOTAIR 对人舌鳞癌细胞系 Tb3.1增殖与凋亡的影响。方法使用HOTAIR siRNA(siHOTAIR)敲低HOTAIR的表达;实验分为siHOTAIR组、无义序列组和空白对照组。前2组分别用siHOTAIR和无义序列转染舌鳞癌细胞,空白对照组细胞不做任何处理。实时定量PCR检测HOTAIR的表达水平;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Tb3.1细胞增殖;Western blot检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、BAX的表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;平板克隆形成实验检测细胞增殖情况;并行细胞衰老检测。动物实验建立Tb3.1裸鼠皮下荷瘤模型,通过免疫组织化学染色及TUNEL法评价干扰HOTAIR后对Tb3.1细胞增殖、凋亡的作用。结果 siHOTAIR处理后HOTAIR的表达水平降低;Western blot结果示Cleaved Caspase-3和BAX表达水平升高,Bcl-2表达水平降低。MTT结果显示siHOTAIR组细胞增殖受到抑制;流式细胞示siHOTAIR组细胞凋亡升高;细胞衰老实验显示siHOTAIR组细胞衰老数目增加;免疫组化结果显示, siHOTAIR组较对照组Ki-67、Bcl-2表达减少,Caspase-3、BAX表达增加;TUNEL结果显示,siHOTAIR组较空白对照组肿瘤细胞凋亡水平升高。结论干扰HOTAIR可以促进舌鳞癌细胞的凋亡并抑制其增殖,HOTAIR可以作为舌鳞癌治疗的研究方向。

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期刊信息
  • 《天津医药》
  • 中国科技核心期刊
  • 主管单位:天津市卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:天津市医学科学技术信息研究所
  • 主编:王贺胜
  • 地址:天津市和平区贵州路96号D座
  • 邮编:300070
  • 邮箱:tjyybjb@sina.com
  • 电话:022-23337519
  • 国际标准刊号:ISSN:0253-9896
  • 国内统一刊号:ISSN:12-1116/R
  • 邮发代号:6-3
  • 获奖情况:
  • 两年荣获天津市一级期刊、优秀期刊奖,首届、第四、五、六届华北地区优秀期刊奖,第二、三届华北地区十佳期刊奖,第一、二届北方优秀期刊奖,国家科技期刊方阵双百期刊,全国优秀期刊奖
  • 国内外数据库收录:
  • 俄罗斯文摘杂志,美国化学文摘(网络版),英国农业与生物科学研究中心文摘,波兰哥白尼索引,日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2000版)
  • 被引量:21279