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目的探讨经鼻腔给予TGFβ1(transforming growth factor beta1,TGFβ1)对氯化锂-匹罗卡品所致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元的保护作用及其潜在的机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为转化生长因子(TGF)组、匹罗卡品(Pilo)组和正常对照组(control)。建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型。应用TUNEL染色、Fluoro-Jade B(FJB)荧光染色法分别观察各组大鼠海马神经元的原位凋亡及变性死亡情况。采用免疫组化方法检测凋亡相关基因caspase-3的蛋白表达。结果 SE后24h、48h、72h,TGF组大鼠海马FJB、TUNEL、caspase-3阳性细胞均较Pilo组显著减少(P0.05);72h最为明显(P0.01)。结论经鼻(IN)给予TGFβ1可以显著抑制或减轻癫痫持续状态大鼠海马神经元的变性与凋亡,从而发挥神经保护作用。其潜在的神经保护机制可能涉及下调caspase-3蛋白表达。