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肥胖抑制素对大鼠心室肌细胞收缩及L-型钙通道的影响
  • 期刊名称:西安交通大学学报(医学版)
  • 时间:2010.7.7
  • 页码:447-449
  • 分类:R318.11[医药卫生—生物医学工程;医药卫生—基础医学]
  • 作者机构:[1]西安交通大学医学院药理学系,陕西西安710061, [2]昆士兰大学生命医学科学学院,澳大利亚布里斯本4072
  • 相关基金:国家自然科学基金重点项目(30930105)、面上项目(30873058); 陕西省科学技术研究发展计划项目(2008k13-04); 陕西省自然科学研究计划项目(2005c252)
  • 相关项目:迷走神经及其递质对缺血心肌的抗炎及线粒体保护机制
中文摘要:

目的探讨肥胖抑制素(obestatin)对心肌细胞收缩、细胞内钙瞬变及细胞膜L-型钙通道的影响。方法采用单细胞收缩/荧光边缘探测系统及全细胞膜片钳技术观察obestatin对急性酶解分离大鼠心室肌细胞收缩及钙信号的影响。结果 10-7mol/Lobestatin增强大鼠心室肌细胞收缩幅度[(26.43±6.13)%]及细胞内钙瞬变幅度[(21.33±4.73%)],并增强ICa-L峰值。结论 Obestatin开放心肌细胞膜上L-型钙通道,促进钙内流,增强大鼠心室肌细胞ICa-L及细胞内钙瞬变,进而增强大鼠心肌细胞收缩。

英文摘要:

Objective To study the effects of obestatin on the contraction,calcium transient and L-type Ca2+ current (ICa-L) in rat ventricular myocytes. Methods The extent of contraction and Ca2+ transient changes were recorded with the motion edge detection system,and L-type Ca2+ current was recorded with the whole cell patch-clamp technique. Results Obestatin of 10-7mol/L increased the contraction amplitude of ventricular myocytes (26.43±6.13)% and Ca2+ transient amplitude (21.33±4.73)%,and enhanced ICa-L peak. Conclusion Obestatin can strengthen contractility through increasing ICa-L and Ca2+ transient in rat ventricular myocytes.

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