中文摘要：

目的研究6h低强度自主神经节（GP）刺激对犬乙酰胆碱依赖性钾电流（IKACh）和L型钙电流（ICaL）的影响。方法22只成年杂种犬随机分为2组：实验组16只，对左上GP及右前GP予以6h低强度高频刺激；对照组6只，在心房远离GP处同样予以6h低强度刺激。刺激结束后分别用膜片钳、实时定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白免疫印迹（Western Blot）技术检测右心房（RA）、左心房（LA）及左上肺静脉（LSPV）处组织，IKACh和ICaL密度，以及相应通道亚单位Kir3．4和CaV1．2的mRNA水平和蛋白含量水平。结果与对照组相比，6h低强度高频刺激可以导致：①LSPV处，Ⅲ。电流密度（（9．8±0．6）pA／pF对（7．9±0．3）pA／pF，P〈0．01]和相应的通道亚单位Kir3．4蛋白水平（3．3±0．5对1．6±0．1，P〈0．001）显著增加；②RA、LA及LSPV处，㈨电流密度[RA：（2．O±O．2）pA／pF对（2．8±O．2）pA／pF，P〈0．01；LA：（2．3±0．3）pA／pF对（5．0±0．3）pA／pF，P〈0．001；LSPV：（2．5±0．2）pA／pF舜r（4．3±0．4）pA／pF，P〈0．01]和相应的通道亚单位CaV1．2蛋白水平（RA：0．8±0．1对1．1±0．1，P〈O．01；LA：1．1±0．1对1．7±0．2，P〈0．01；LSPV：0．5±0．1对0．8±0．1，P〈0．001）显著下降；（3）Kir3．4（RA：0．9±0．1对0．8±0．1，P〉0．05；LA：1．0±0．1对0．9±0．1，P〉0．05；LSPV：1．1±0．1对1．1±0．0，P〉0．05）和CaV1．2（RA：0．9±0．1对1．0±0．1，P〉0．05；LA：0．8±0．1对0．9±0．1，P〉0．05；LSPV：1．1±0．1对1．1±0．1，P〉0．05）的mRNA水平差异无统计学意义。结论6h低强度GP刺激可以通过转录后调节引起IKACh电流密度增加和ICaL电流密度的下降。

英文摘要：

Objective To investigate the effects of 6 hours low level ganglionated plexi（GP） stimulation （LL-GPS） on canine atrial acetylcholine- regulated potassium current （ IKACa） and L-type calcium current （ IcaL ）. Methods In twenty-two anesthetized open-chest dogs,electrodes on the anterior right GP（ARGP） and superior left GP（SLGP） allowed 6 hours low level GP stimulation（0. 1-1.0V） in 16 dogs and the similar low-level stimula- tion（ without myocardial capture）was delivered to the myoeardium remote from GP for 6 hours in another 6 dogs for control. After 6 hours stimulation,the canine hearts were excised and the tissues dissected from the right atrial （RA） ,left atrial （LA） and left superior puhnonaly vein （LSPV） was used for the patch-clamp technique, real-time PCR and western blot to discover the alterations in current densities of ICal and lcaL ,and the changes on mRNA and protein levels of the channels subunit （ Kir 3.4 and Car 1.2）. Results Comparing to control group, six-hour LL-GPS @significantly increased the density of I~＊ch { （9. 8±0. 6） pA/pF vs（7.9±0. 3）pA/pF,P〈0. O13 and the potein level of the channel subunit （Kir 3.4） （3.3 ±0. 5 vs 1.6±0. 1, P〈0. 001 ）at LSPV （P〈0. 01 ） ;@markedly decreased the density of lc,L [RA ： （ 2. 0± 0. 2） pA/pF vs （ 2. 8 ±0. 2 ） pA/pF, P〈O. 01 ; LA ： （ 2. 3 ±0. 3 ） pA/pF vs （ 5.0±0. 3 ） pA/pF, P〈O. 1301 ; ISPV ： （2.5 ±0.2 ） pA/pF vs （ 4. 3 ±0.4 ） pA/pF, P 〈0.01 and the protein level of the channel subunit （ CaV 1.2） （ RA ：0. 8±0. 1 vs 1.1 ±0. 1, P〈0. 01 ; LA ： 1.1 ±0. 1 vs 1.7 ±0. 2, P〈0. 01, LSPV ： O. 5±0. lvs 0. 8±0. 1 ,P〈0. 001 ）at LSPV and both atria;@indueed no significant changes in mRNA level of Kir 3.4 （RA：0. 9±0. 1 vs 0. 8±0. 1 ,P〉0. 05;LA：1.0±0. 1 vs 0.9±0. 1 ,P〉0.05;LSPV：l. 1±0. 1 vs 1. 1±0.0,P〉 0.05）and CaV 1.2（RA：0. 9±0. l vs 1.0±0. 1,P〉0. 05;LA：0. 8±0. 1 vs 0.9±0. 1,P〉0. 05;LSPV：I.