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ERK1/2通路在Peroxiredoxin-1抑制TGF-β_1诱导的肺成纤维细胞增殖中的作用
  • ISSN号:1001-9448
  • 期刊名称:《广东医学》
  • 时间:0
  • 分类:R135.2[医药卫生—劳动卫生;医药卫生—公共卫生与预防医学]
  • 作者机构:[1]华北理工大学基础医学院病理学系,河北唐山063000, [2]唐山工人医院呼吸内科,河北唐山063000, [3]华北理工大学实验中心,河北唐山063000
  • 相关基金:国家自然科学基金资助项目(编号:81072254),2014年河北省唐山市科学技术研究与发展计划(第三批)项目(编号:14130275B)
中文摘要:

目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在新型过氧化物酶Peroxiredoxin-1(Prx-1)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞增殖中的作用。方法 体外培养肺成纤维细胞,随机分为对照组、TGF-β1组、阴性转染组、Prx-1 siRNA转染组。各组细胞用0.4%血清培养12 h使其同步化。TGF-β1组、阴性转染组和Prx-1 siRNA转染组均添加5μg/L TGF-β1刺激24 h,阴性转染组和Prx-1 siRNA转染组分别利用脂质体Lipo2000将干扰siRNA和Prx-1 siRNA转染到肺成纤维细胞,培养48 h。Real-time PCR检测转染后Prx-1 mRNA表达;MTT检测细胞增殖、Western blot检测ERK1/2及Prx-1表达、2,7-二氯荧光素二乙酸(DCFHDA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prx-1 siRNA转染肺成纤维细胞后,Prx-1 mRNA表达明显降低,最大抑制率为92%。与对照组比较,TGF-β1组的细胞增殖、ROS、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Prx-1蛋白的表达水平均明显增加。与TGF-β1组比较,阴性转染组中的上述观察指标无明显变化,但Prx-1 siRNA转染组的细胞增殖、ROS、p-ERK1/2的水平明显上升,而Prx-1蛋白的表达被抑制。结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并由此促进ERK1/2的激活,最终导致细胞增殖,而Prx-1 siRNA则可通过增加ROS水平进一步促进TGF-β1的作用。

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期刊信息
  • 《广东医学》
  • 北大核心期刊(2011版)
  • 主管单位:广东省卫生和计划生育委员会
  • 主办单位:广东省医学学术交流中心
  • 主编:苏焕群
  • 地址:广州市惠福西路进步里2号之6
  • 邮编:510180
  • 邮箱:gdyx1963@163.com zhuangxw@126.com
  • 电话:020-81906074 81865066
  • 国际标准刊号:ISSN:1001-9448
  • 国内统一刊号:ISSN:44-1192/R
  • 邮发代号:46-66
  • 获奖情况:
  • 中国科技论文统计源期刊,美国《化学文摘》(CA)收录期刊
  • 国内外数据库收录:
  • 美国化学文摘(网络版),日本日本科学技术振兴机构数据库,中国中国科技核心期刊,中国北大核心期刊(2004版),中国北大核心期刊(2008版),中国北大核心期刊(2011版),中国北大核心期刊(2014版)
  • 被引量:70380