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目的观察钙／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）抑制剂KN-93对大鼠离体心脏钙超载损伤的影响。方法采用Langendorff装置进行离体心脏灌流，利用钙反常现象诱发胞内钙超载。32只SD6大鼠随机分为正常对照组、药物KN-93对照组、钙反常组和KN-93处理组。实验全程记录左心室内压的变化，以左心室舒张末压（LVEDP）和发展压（LVDP）评价心功能，于不同时间点收集冠脉流出液，并测定乳酸脱氢酶（LDH）的含量。实验结束后，采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色检测心肌梗死面积的变化。结果与正常对照组相比，KN-93（2．5μmol·L^-1）对正常心脏的左室功能、冠脉流量和心肌梗死面积没有明显影响（P〉0．05）；与正常对照组相比，钙反常组在复钙灌注结束时LVEDP抬升、LVDP降低，梗死面积达（18±7．2）％，冠脉流量减少，LDH含量增加（P〈0．01）；KN-93（2．5μmol·L^-1）处理组与钙反常组相比，心肌梗死面积为（90±4．8）％，LVEDP进一步升高，LVDP消失，冠脉流量明显减少，LDH含量明显增多（P〈0．01）。结论CaMKll抑制剂KN-93加重急性钙超载引起的心肌损伤，这一作用可能与影响CaMKⅡ活性有关。