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中文摘要：
在肝炎 B 病毒(HBV ) 的表面蛋白质的自然地发生的变化通常导致改变的肝炎 B 表面抗原(HBsAg ) 分泌物效率。在现在的学习，我们关于 HBsAg 报导了二保存残余， M75 和 M103，哪个稀释了 HBsAg 分泌物的变化不仅(M75 仅仅) ，而且没有损害重叠 p 基因产品的压制的 HBV 染色体复制。我们也发现 M75 和 M103 能开始截断的表面蛋白质(TSP ) 在全身的表面蛋白质的在表示上之上的合成，它可以可能贡献 HBV 染色体复制。然而，试图救由从 M75 或 M103 开始的 TSP 的合作表示变异的复制有缺陷者 HBV 是失败的，它显示表面蛋白质而非通常认为的 TSP 涉及 HBV 染色体复制的规定。
英文摘要：
Naturally occurring mutations in surface proteins of Hepatitis B virus （HBV） usually result in altered hepatitis B surface antigen （HBsAg） secretion efficiency. In the present study, we reported two conserved residues, M75 and M103 with respect to HBsAg, mutations of which not only attenuated HBsAg secretion （M75 only）, but also suppressed HBV genome replication without compromising the overlapping p-gene product. We also found M75 and M103 can initiate truncated surface protein （TSPs） synthesis upon over-expression of full-length surface Proteins, which may possibly contribute to HBV genome replication. However, attempts to rescue replication- defective HBV mutant by co-expression of TSPs initiated from M75 or M103 were unsuccessful, which indicated surface proteins rather than the putative TSPs were involved in regulation of HBV genome replication
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