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c-jun氨基末端激酶通路在一氧化氮诱导的软骨细胞凋亡中的作用

ISSN号：1001-9391
期刊名称：《中华劳动卫生职业病杂志》
时间：0
分类：R978.1[医药卫生—药品;医药卫生—药学] NF-B[自然科学总论]
作者机构：[1]兵器工业卫生研究所,西安710061, [2]西安市碑林区卫生监督所, [3]西安交通大学医学院环境与疾病相关基因教育部重点实验室, [4]深圳市疾病预防控制中心
相关基金：国家自妹科学基金资助项目（30630058）

作者：考希宾[1,3], 高艳[2,3], 陈静宏[3], 陈群[3], 王治伦[3], 王舟[4]

关键词：一氧化氮, 氨基末端激酶, 细胞凋亡, Nitric oxide, JNK, Apoptosis

中文摘要：

目的利用一氧化氮（NO）供体硝普钠（SNP）和c-jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP600125，研究JNK通路对NO诱导的兔关节软骨细胞凋亡的影响。方法采用机械-酶消化法分离3周龄新西兰兔关节软骨细胞，甲苯胺蓝染色鉴定细胞后，SNP和JNK抑制剂SP600125作用于细胞24h，采用AnnexinV-FITC／PI流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）检测软骨细胞凋亡，免疫印迹（Western blot）法测定核因子（NF-κB）p65和p53蛋白的表达水平。结果SNP作用于软骨细胞后，随着其浓度的增大，细胞早期凋亡率与对照组比较呈浓度依赖性增加，差异有统计学意义（P〈0．05），NF-κBp65和p53的表达分别出现上调，差异有统计学意义（P〈0．05）；加入JNK抑制剂SP600125能抑制这种增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论JNK信号转导通路在NO诱导的软骨细胞凋亡起着非常重要的作用，JNK的特异性抑制剂SP600125能以浓度依赖方式减少兔关节软骨细胞中NO诱导的凋亡和NF-κBp65及p53蛋白的表达活性。

英文摘要：

Objective Tostudytheroleofc-junN-terminalkinase （JNK） signalingpathwayinchondrocyte apoptosis induced by nitric oxide （NO） using NO donor sodium nitroprusside （SNP） and JNK inhibitor SP600125. Methods Articular chondrocytes were separated from New Zealand rabbits aged 3 weeks by mechanical digestion and enzyme digestion and identified by toluidine blue staining, and then the chondrocytes were treated with SNPand SP600125 for 24 h. The cell apoptosis was evaluated by Annexin V-fluorescein isothiocyanate （FITC）/propidium iodide （PI） flow cytometry and terminal deoxynucleotidyl transferase （TdT）-mediated dUTP- biotin nick end labeling （TUNEL）, and the expression levels of nuclear factor-kappa B （NF-κB） p65 and p53 were measured by western blot. Results Compared with those in control group, the early apoptotic rate of SNP- treated chondrocytes increased as the concentration of SNProse, exhibiting a concentration dependency （P〈O.05）, and the expression levels of NF-κB p65 and p53 also increased （P〈0.05）; JNK inhibitor SP600125 inhibited these increases （P〈0.05）. Conclusion JNK signaling pathway plays an important role in NO-induced chondrocyte apoptosis. JNK inhibitor SP600125 can reduce NO-induced apoptosis and expression of NF-κB p65 and p53 in articular chondrocytes of rabbits in a concentration-dependent manner.

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