中文摘要：

糖尿病慢性血管并发症是糖尿病最重要的并发症之一，也是糖尿病患者致死、致残的重要原因。目前已有间接证据表明H2S参与糖尿病慢性血管病变的发生，但具体机制尚不明确。本项目拟在持续性高糖、波动性高糖和/或高胰岛素状态下，通过临床实验、动物模型及平滑肌细胞培养三个不同层面，观察糖尿病高糖、高胰岛素状态对内源性H2S及其合成的关键酶CSE合成及表达的影响；观察高糖、高胰岛素状态对L-半胱氨酸生成H2S能力的影响，以论证H2S及其前体L-半胱氨酸参与糖尿病慢性血管并发症的假说，并探讨血管H2S/CSE系统在糖尿病血管并发症发生发展过程中的作用机制。以明确H2S/CSE系统参与糖尿病血管病变的具体机制，为糖尿病慢性血管并发症的治疗提供新的靶点。

结论摘要：

糖尿病慢性血管并发症是糖尿病最重要的并发症之一，也是糖尿病患者致死、致残的重要原因。目前已有间接证据表明 H2S 参与糖尿病慢性血管病变的发生，但具体机制尚不明确。本项目拟在持续性高糖、波动性高糖和/或高胰岛素状态下，通过临床实验、动物模型及平滑肌细胞培养三个不同层面，观察糖尿病高糖、高胰岛素状态对内源性 H2S 及其合成的关键酶 CSE 合成及表达的影响；观察高糖、高胰岛素状态对 L-半胱氨酸生成 H2S 能力的影响，以论证 H2S 及其前体 L-半胱氨酸参与糖尿病慢性血管并发症的假说，并探讨血管 H2S/CSE 系统在糖尿病血管并发症发生发展过程中的作用机制。我们的研究表明，H2S可以抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡，其机制可能与抑制氧化应激有关，从而延缓糖尿病并发症的发生发展，这为糖尿病慢性血管并发症的治疗提供新的靶点.