中文摘要：

新近发现炎症是一个从启动到消退的主动程序化过程,抑制炎症发生的抗炎策略蕴藏着阻碍炎症消退之隐患。本课题采用雾化吸入脂多糖建立内毒素性肺损伤模型，进一步研究脂氧素对大鼠肺泡液体清除率的影响及机制。我们的工作发现脂氧素可促进内毒素性肺损伤肺泡水肿液的清除，使肺组织的干湿比值下降，在此基础上又证实了脂氧素可上调肺泡II型上皮细胞钠通道α亚基mRNA的表达。应用实时定量 PCR、高效液相色谱、western blot、免疫组化等技术，动态观察肺组织脂氧素及其受体变化规律；研究脂氧素对内毒素性肺损伤大鼠肺泡II型上皮细胞Na＋-K+-ATP酶和水通道蛋白1，3，5mRNA和蛋白的表达。通过本项目的研究发现， LPS攻击大鼠ATⅡ后AQPl，AQP3和AQP5表达明显减少，加用脂氧素后可明显上调LPS所致的AQPl，AQP3和AQP5表达的减少。脂多糖攻击后大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞Na+-K+-ATP酶α1、β1亚基mRNA表达明显减少，加用脂氧素A4后可明显上调脂多糖所致的α1、β1亚基mRNA表达的减少,研究进一步阐明脂氧素促进肺泡水肿液清除的具体机制, 为急性肺损伤治疗提供新思路和实验依据。