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中文摘要：
糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病，是目前牙周疾病治疗的难点和热点之一。最新研究表明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型2(PTPN2)在糖尿病及其并发症发展过程中起重要作用。本课题组前期研究发现糖尿病性牙周炎小鼠牙龈上皮组织PTPN2表达明显降低，增加其表达能显著降低该小鼠模型血清炎症因子水平，但其机制尚不清楚。JAK/STAT信号通路能被多种炎症因子激活，PTPN2对其关键因子的去磷酸化作用可能是PTPN2降低炎症反应的原因。本课题组拟用已构建成功的糖尿病性牙周炎细胞和小鼠模型，采用分子生物学、免疫荧光、Micro-CT、基因/蛋白芯片等技术，通过慢病毒载体增强PTPN2表达，研究PTPN2抑制炎症因子介导的JAK/STAT通路在细胞内信号转导过程中磷酸化作用，探讨其在糖尿病牙周炎炎症发生发展过程中的关键作用点及负性调控机制，为寻找治疗糖尿病性牙周炎的新途径提供理论依据。
结论摘要：
英文主题词Diabetes；Periodontitis；PTPN2；25VD3；gingival epithelium
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