小窝蛋白-3在PKC Eplison 介导缺血预适应心脏保护中的作用机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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小窝蛋白-3在PKC Eplison 介导缺血预适应心脏保护中的作用机制

项目名称：小窝蛋白-3在PKC Eplison 介导缺血预适应心脏保护中的作用机制
项目类别：青年科学基金项目
批准号：81200145
申请代码：H0206
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2013-01-01-2015-12-31

项目负责人：孙巍
依托单位：吉林大学
批准年度：2012

中文摘要：

小窝蛋白-3（Cav-3）在缺血预适应动物模型中显示出心脏保护作用。Cav-3在细胞膜小窝中不仅起支架作用，还能调节信号蛋白的活化，是参与心肌保护作用关键蛋白的交汇点。蛋白激酶Ce(PKCe）在缺血预适应心脏保护中具有重要地位，前期工作证明Cav-3 和PKCe共表达在细胞膜同一位置，通过调节腺苷A1受体促使PKCe转位进入细胞膜小窝，但PKCe进入小窝后与Cav-3是如何偶联的尚不清楚。已知Cav-3可与PKC信号通路中的KATP通道偶联并调节其活性，推测Cav-3在PKCe介导的缺血预适应中通过与KATP通道偶联发挥心脏保护作用。为了确认这种推测并研究其可能的分子机制，我们拟围绕Cav-3与KATP通道偶联，研究Cav-3与PKCe偶联、活化及转位的关系，利用计算机软件分析Cav-3与KATP通道的偶联活性位点，利用体内外模型揭示心肌缺血预适应中Cav-3与PKCe的偶联机制。

中文主题词：蛋白激酶C；小窝蛋白-3；缺氧预适应；荧光共振能量转移；心肌细胞

结论摘要：

英文主题词PKC；Caveolin-3；hypoxia preconditioning；FRET；cardiomyocyte

成果综合统计