实验性视网膜色素变性的现代中药治疗及其分子药理机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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实验性视网膜色素变性的现代中药治疗及其分子药理机制

项目名称：实验性视网膜色素变性的现代中药治疗及其分子药理机制
项目类别：青年科学基金项目
批准号：30300467
申请代码：H2902
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2004-01-01-2006-12-31

项目负责人：杨锦南
负责人职称：教授
依托单位：中山大学
批准年度：2003

中文摘要：

利用N-甲基-N-亚硝基脲特异性引起光感受器细胞发生凋亡的动物模型，从临床上已证实有活血祛瘀通络的中药（单味药或复方）中，初筛对光感受器细胞凋亡有抑制作用的药物，并探讨其分子药理机制；进而通过模拟人类视网膜色素变性的转基因动物（rd、rds小鼠）模型，最终筛出对光感受器细胞变性有拯救作用的中药。这将首创性地为不可逆性致盲的RP提供疗效佳、毒副作用小的中药，同时为其临床治疗提供新疗法和理论依据。

中文主题词：视网膜变性；中药；凋亡；N-甲基-N-亚硝脲；光感受器细胞

英文摘要：

retinal degeneration; Chinese

英文主题词： retinal degeneration; Chinese

结论摘要：

视网膜色素变性（Retinitis pigmentosa，RP）是导致人类致盲的疾病，50%的病人可因外界刺激引起。其中N-甲基-N-亚硝脲（N-methyl-N-nitrosourea，MNU）是广泛分布在环境中的亚硝基化合物，凋亡是MNU引起大鼠和小鼠以及人类RP光感受器细胞丢失的主要事件。对影响凋亡通路和脉络膜血液供应因素的控制可能在RP治疗上有潜在的价值。为此，利用MNU特异性引起光感受器细胞发生凋亡的动物模型，从临床上已证实有活血祛瘀通络的中药（单味药或复方）中，初筛对光感受器细胞凋亡有抑制作用的药物，并探讨其分子药理机制；进而通过模拟人类RP的转基因动物模型，最终筛出对光感受器细胞变性有拯救作用的中药。结果证实部分具有促进血液循环作用的中药通过抑制光感受器细胞凋亡，对视网膜损伤有部分的保护作用和延缓视功能损害。其作用机制通过影响凋亡信号转导通路中的部分抗凋亡和促凋亡因子。现代医学对RP缺乏较好的治疗办法。本研究首次从目前世界上所揭示的发生机制上探讨中医治疗本病的机制及效果，这将首创性地为不可逆性致盲的RP提供疗效佳、毒副作用小的中药，为其临床治疗提供新疗法和理论依据。

成果综合统计