中文摘要：

哮喘患者气道高反应性的发生机制还不十分清楚.研究表明哮喘患者肺组织腺苷水平上调,但腺苷在哮喘的发生与发展中所起的作用鲜有报道.我们试图探讨腺苷引起气道高反应性的能力及其生理机制.我们通过将野生型C57BL/6小鼠暴露于气溶性腺苷抗代谢分解物(NECA)然后经麻醉和气管切开通过检测气道器械力学的方法检测气道对乙酰甲胆碱的反应性,我们分别对腺苷A1受体敲除小鼠,腺苷A3受体敲除小鼠以及肥大细胞缺陷小鼠进行同样的实验,此外我们通过将野生型小鼠来源和A3受体敲除小鼠来源的肥大细胞移植到肥大细胞缺陷小鼠然后重复上述实验.我们还通过离体组织检测了NECA对乙酰胆碱诱导气管环张力改变的影响.结果我们发现:NECA刺激野生型小鼠可导致气道高反应性,但在离体实验中NECA并不能诱导气管环对乙酰胆碱的高反应性,在体内实验中我们发现A1受体的失活并不影响NECA诱导的气道高反应性,然而在A3受体和肥大细胞缺失小鼠体内NECA并不能诱导气道高反应性.当向肥大细胞缺陷小鼠体内移植野生小鼠肥大细胞，NECA诱导的气道高反应性恢复；但当移植入A3受体缺失小鼠的肥大细胞时，NECA诱导的气道高反应性并不能产生.