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弓形虫感染致不良妊娠结局的免疫分子机制研究
  • 项目名称:弓形虫感染致不良妊娠结局的免疫分子机制研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30471507
  • 申请代码:H1906
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2005-01-01-2007-12-31
  • 项目负责人:胡雪梅
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:上海交通大学
  • 批准年度:2004
中文摘要:

本研究拟采用实时荧光定量PCR技术和流式细胞仪技术,检测大鼠及人不同孕期弓形虫感染后对胎盘滋养层细胞HLA-G表达水平、CD56+ CD16- NK细胞亚群数量变化、INF-γ、IL-4、IL-10表达水平的影响,分析各影响因素与不同孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的相关性,从免疫学角度探索不同孕期弓形虫感染造成异常妊娠的可能分子机制,为寻找阻断母婴垂直传播方法,降低胎儿宫内感染率,减少出生缺陷及预防先天性弓形虫病提供可靠的理论依据。

结论摘要:

早孕期弓形虫感染可通过胎盘垂直传播导致流产、早产等不良妊娠结局,已有研究显示,胎盘HLA-G的表达、蜕膜NK细胞亚群及表面受体的表达、母胎界面Th1/Th2平衡对维持正常妊娠非常重要。本研究采用实时荧光定量PCR技术和流式细胞仪技术,检测大鼠及人早孕期弓形虫感染后对胎盘滋养层细胞MHC表达水平、蜕膜NK 细胞亚群数量及表面受体表达水平、IFN-γ、IL-4、IL-10表达水平的影响,结果发现,人早孕期弓形虫感染后胎盘滋养层细胞HLA-G的表达水平显著下调,大鼠胎盘RT.BM1及RT1-E表达水平明显升高;人蜕膜NK中CD56+CD16- 亚群所占比例下降,而NK细胞表面杀伤抑制性受体KIR2DL4、ILT-2表达水平降低;人及大鼠胎盘细胞因子IFN-γ表达水平显著升高,IL-4、IL-10的表达则明显下降。本研究首次阐明了早孕期弓形虫感染所造成的不良妊娠结局的分子免疫机制,其结果将为最终寻找阻断弓形虫垂直传播途径,减少出生缺陷的发生提供可靠的理论依据。已发表国内核心期刊论著3篇、2篇综述,另2篇英文及1篇中文论著已投稿,待发表。共培养研究生4名,有3名已顺利通过论文答辩。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
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