中文摘要：

缺血预处理对心脏的保护作用在老年人明显削弱甚至消失。国内外研究表明血管新生是缺血预处理保护作用的重要机制。胎盘生长因子（PlGF）是病理状态下心脏高表达的血管生成调控因子，我们前期研究显示缺血预处理后PlGF在成年心脏的表达显著升高，而老年心脏中的表达水平却较低。因此我们提出假设，PlGF表达不升高使血管生成障碍在老年心脏缺血预处理保护钝化中具有重要作用。我们拟通过在老年大鼠心脏中过表达PlGF，在成年大鼠心脏中敲低PlGF，验证我们的假设，干预信号通路中关键分子的表达或活性，明确PlGF是否通过JAK/STAT3信号通路促进血管生成及抑制心肌细胞的凋亡发挥心脏缺血预处理保护作用，阐明PlGF的作用机制，进而从促进血管新生角度为老年缺血性心脏病的治疗提供新的思路。