中文摘要：

本课题按照项目计划书的内容以骨桥蛋白（OPN）与整合素β3相互作用所触发的信号转导途径及其对血管平滑肌细胞（VSMC）粘附、迁移的影响为切入点，利用细胞培养、基因重组、免疫沉淀、体内及体外转染等多种技术研究了OPN调节VSMC生物学行为的作用机制，得到以下一些结论 1.在OPN调节的VSMC粘附和迁移过程中，整合素连接激酶(ILK)，及其活性调节蛋白-ILK磷酸酶（ILKAP）发挥重要作用。 2.OPN作用于VSMC后，ILK发生了脱磷酸，其可能的机制是ILKAP活性升高，并且其诱导ILK脱磷酸的位点位于ILK的N端结构域。 3.FAK与ILK的相互作用不是直接的，而是间接性的。 4.OPN调节的VSMC迁移途径中，位于FAK-ILK下游的可能是Rho家族中的RhoA。 5.在整体动物实验中，转染显性失活的ILK(ILK E359>K)可明显抑制大鼠颈总动脉球囊剥脱术后的血管内膜增生。以上结果说明在OPN调节的VSMC粘附和迁移过程中，整合素-FAK-ILK-RhoA这条信号途径发挥重要功能，并且ILKAP能调节这一作用，为预防和治疗以VSMC迁移为细胞病理学基础的血管重塑性疾