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细胞外尼克酰胺磷酸核糖转移酶调节脑缺血后神经血管单元急性损伤的作用与机制的研究
  • 项目名称:细胞外尼克酰胺磷酸核糖转移酶调节脑缺血后神经血管单元急性损伤的作用与机制的研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:81373392
  • 申请代码:H3101
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2014-01-01-2014-12-31
  • 项目负责人:张纬萍
  • 负责人职称:副教授
  • 依托单位:浙江大学
  • 批准年度:2013
中文摘要:

尼克酰胺磷酸核糖转移酶(NAMPT)的经典作用是催化合成NAD,而对细胞产生保护作用,但我们发现胞外NAMPT能加重脑缺血损伤,该作用与其合成NAD无关。有证据表明,胞外NAMPT的作用可能通过调节神经血管单元的结构和功能实现。为揭示胞外NAMPT加重脑缺血损伤的机制,本项目拟在整体和细胞脑缺血模型,通过观察胞外NAMPT① 对神经血管单元损伤的作用和机制,包括神经损伤、神经功能、血脑屏障;②对神经血管单元各组成细胞的作用及机制(包括损伤、激活、活性分子表达释放);③对细胞间相互作用的调节作用和机制;④制备NAMPT中和抗体,观察其对脑缺血损伤是否有保护作用。分析胞外NAMPT如何通过调节神经血管单元的结构、功能和细胞间相互作用,加重脑缺血损伤。本项目研究将促进对NAMPT非酶作用及脑缺血病理过程的认识,为脑缺血治疗提供新的靶点。

结论摘要:

英文主题词Nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT);Cerebral ischemia;Non-enzymatic activity;Structure and function;


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