中文摘要：

环鸟苷酸蛋白激酶(PKG)在一氧化氮（NO）引起的血管效应中发挥关键作用,但其对血管内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）的作用尚不清楚。根据研究报道和预实验，我们设想PKG可通过调节eNOS的磷酸化及四氢生物蝶呤的合成而刺激eNOS活性，增加NO生成。由于NO可通过cGMP激活PKG，PKG对eNOS的调控构成一种正反馈机制促进NO生成。在病理条件下，氧/氮自由基通过抑制PKG降低eNOS活性。本研究将检测（1）PKG对eNOS活性及NO产生的作用；（2）PKG对eNOS的磷酸化作用；（3）PKG是否通过增加四氢生物蝶呤合成影响eNOS活性；（4）氧/氮自由基是否通过抑制PKG降低eNOS活性；（5）PKG催化亚单位的过表达能否改善糖尿病大鼠血管eNOS功能障碍。本研究利用细胞培养，病理模型，结合功能、生化与分子生物学手段，试图为eNOS功能调制及其障碍的纠正提供新认识。

结论摘要：

环鸟苷酸蛋白激酶(PKG)在一氧化氮（NO）引起的血管效应中发挥关键作用,但其对血管内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）的作用尚不清楚。根据研究报道和预实验，我们设想PKG可通过调节eNOS的磷酸化及四氢生物蝶呤的合成而刺激eNOS活性，增加NO生成。由于NO可通过cGMP激活PKG，PKG对eNOS的调控构成一种正反馈机制促进NO生成。在病理条件下，氧/氮自由基通过抑制PKG降低eNOS活性。本研究将检测（1）PKG对eNOS活性及NO产生的作用；（2）PKG对eNOS的磷酸化作用；（3）PKG是否通过增加四氢生物蝶呤合成影响eNOS活性；（4）氧/氮自由基是否通过抑制PKG降低eNOS活性；（5）PKG催化亚单位的过表达能否改善糖尿病大鼠血管eNOS功能障碍。本研究利用细胞培养，病理模型，结合功能、生化与分子生物学手段，试图为eNOS功能调制及其障碍的纠正提供新认识。