生物膜脂质和尼古丁受体在老年性痴呆发病机制中的作用-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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生物膜脂质和尼古丁受体在老年性痴呆发病机制中的作用

项目名称：生物膜脂质和尼古丁受体在老年性痴呆发病机制中的作用
项目类别：地区科学基金项目
批准号：30460045
申请代码：H0912
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2005-01-01-2007-12-31

项目负责人：官志忠
负责人职称：教授
依托单位：贵阳医学院
批准年度：2004

中文摘要：

阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease, AD, 俗称老年性痴呆病)的发病机制迄今仍不十分清楚。本研究选用体外培养神经细胞，老年性痴呆大脑组织，实验动物，临床病人血液和脑脊液，用同位素标记受体结合实验,RT-PCR,西印迹方法,免疫组化,高效液相色谱分离法等先进方法，来研究细胞生物膜脂质结构和尼古丁受体在老年性痴呆发病中的作用、两者之间的相互影响关系、以及两者与β-淀粉样蛋白的关系，以探讨老年性痴呆的发病机制和寻找治疗措施

中文主题词：阿尔茨海默氏病；β淀粉样肽；神经型尼古丁受体；氧化损伤；基因

英文摘要：

Alzheimer's disease; β-amyloid

英文主题词： Alzheimer's disease; β-amyloid

结论摘要：

本课题采用老年性痴呆大脑组织、AD病人血液标类似阿尔茨海默氏病 (Alzheimer's disease, AD) 的实验动物模型和细胞模型等作为综合性的研究对象，用先进的研究方法，侧重研究神经型尼古丁受体、细胞生物膜性脂质、氧化-自由基损伤等因素在老年性痴呆发病机制中的作用及与淀粉样肽毒性作用的关系，为老年性痴呆病的治疗策略提供重要的理论基础和新型治疗方法。研究结果表明AD患者脑组织中表达α7尼古丁受体的神经元减少；beta淀粉样肽可能通过诱导细胞氧化应激增强而引起细胞尼古丁受体表达降低及生物膜性脂质成分改变；用聚合酶链式反应－变性梯度凝胶电泳 (PCR-DGGE) 和 DNA 测序技术分析结果表明α4尼古丁受体基因外显子α3上发现的α3个新的多态性位点与散发性AD的发病可能存在相关关系；高胆固醇能够明显增强 Aβ 在大脑中的沉积、对尼古丁受体的作用及其神经毒性作用。研究结果对进一步阐明尼古丁受体与脂质组成，氧自由基损伤，β-淀粉样蛋白毒性作用，尼古丁受体基因变化，揭示AD的发病机制具有重要意义，为老年性痴呆病的治疗策略提供重要的理论基础。

成果综合统计