中文摘要：

根据前期工作及文献报道，我们推测fibronectin和ASGPR可能在HBV感染进入肝细胞中具有重要作用。为验证此假设，本项目研究证实在HepG2.2.15细胞中，fibronectin、HBsAg和ASGPR之间具有相互作用，应用反义技术抑制fibronectin或ASGPR的表达不影响其他两蛋白之间的相互作用。结合功能域研究结果显示fibronectin通过中央细胞结合域的N端及II型肝素结合域与HBsAg相互作用，通过120Kd细胞结合域与ASGPR相互作用；ASGPR通过糖蛋白识别功能域与HBsAg、ASGPR相互作用。与HBV感染关系研究结果显示FN、ASGPR均能增加细胞对HBsAg的粘附，但对HBV粘附至细胞无显著影响，ASGPR可促进HBV进入细胞，但在原代肝细胞抑制ASGPR、FN的表达对HBV的粘附和进入无显著影响。提示ASGPR、FN可能是HBV感染进入肝细胞的辅助分子。为继续寻找HBV感染进入细胞的关键分子，采用多种蛋白质组学技术筛选并验证发现VDAC1、Ezrin和P37与HBsAg具有相互作用，为阐明HBV感染进入机理提供线索。