细胞凋亡是心肌缺血缺氧/再灌注损伤的重要原因,即刻早期反应基因IEX-1是较新近发现的与凋亡密切相关的分子,能够与多种凋亡蛋白直接作用,过表达IEX-1能够抑制T细胞及人巨核细胞的凋亡。本课题在申请者及其课题组以前大量工作基础上,经预实验发现短期缺氧预处理能诱导原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞高表达IEX-1,用转染的方法将IEX-1基因导入大鼠心肌成肌系H9C2细胞,能明显的减少缺氧再给氧造成的细胞凋亡的产生,提示IEX-1具有抗缺氧保护作用。本项目拟在体外实验研究缺氧预处理诱导IEX-1升高的机制,并在功能上验证IEX-1对缺氧/血的抗凋亡保护作用,并对其保护机制作深入探讨,更进一步,通过腺病毒导入的方法研究IEX-1在整体上对大鼠心脏缺氧再灌注损伤的保护作用。从而为更深一步阐明缺血/氧预处理的保护机制提供新的途径,并为今后的抗心脏缺血再灌损伤提供临床应用新思路。