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中文摘要：
支气管肺发育不良（BPD）是早产儿常见的慢性肺部疾病，以肺发育停滞为主要病理特征，其发病机制及调控手段已成为热点。本研究建立了高氧暴露的新生小鼠BPD模型，HIMF基因在高氧处理后3天、7天、10天、14天、21天的肺组织中显著升高，与转录因子ETS-1表达水平密切相关；染色质免疫沉淀、凝胶迁移实验、报道基因转染等方法证实转录因子ETS-1对BPD模型中HIMF基因高表达起关键性调控作用；诱捕寡核苷酸技术靶向干预ETS-1活性后，HIMF基因及其下游肺表面活性蛋白（SP-B、SP-C）、血管生成相关基因（VEGF、Flk-1、Flt-1）表达显著下调，肺泡发育及血管生成阻滞，肺II型上皮细胞增殖抑制、细胞凋亡显著增多。因此，本项目率先在国内外明确了HIMF在BPD发病机制中的作用，为BPD的早期预防和治疗提供了新的靶点和实验基础，具有广阔的应用前景和潜在的社会、经济效益。
结论摘要：
英文主题词hypoxia-induced mitogenic factor; bronchopulmonary dysplasia; regulation of gene expression; interference
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