中文摘要：

通过全长基因调取和序列比对分析表明该LIM蛋白为FHL3，首次实现了其在原核细胞中的表达，发现重组FHL3有抑制肝癌细胞HepG2增殖作用。利用酵母双杂交系统筛选到一个与FHL3具有相互作用的候选蛋白，其氨基酸序列与金属硫蛋白MT1X有60％的一致性，钓取了MT1X全长基因，在酵母细胞内验证了两者的相互作用。另外，证实了FHL3与smad4的相互作用，提示它与Ang的相互作用可能通过调控smad信号通路实现其生物学功能。发现FHL3具有转录激活活性，通过构建不同LIM结构域缺失的突变体，确定FHL3N端的第4个LIM结构域与转录激活有关，并进一步将其转录激活结构域定位到FHL3第4个LIM域的C端锌指区段。分析了Ang可能调控基因的特点，利用双荧光素酶报告基因法分析了部分CT重复区位于基因5'端2000bp左右以内的基因，结果显示Ang可调控黑皮质素3受体基因的表达；ABE表现出依赖于Ang的启动子活性，FHL3对于ABE的启动子活性也有上调的影响，研究表明FHL3可能调节Ang促进的rRNA转录。为阐明FHL3介导的Ang调控血管新生的作用机制奠定了基础。