中文摘要：

血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症发生的前提，内皮祖细胞（EPCs)在血管损伤后的内皮修复中起关键作用，参与血管再生和损伤血管的再内皮化。本课题分离糖尿病患者与健康人群外周血EPCs,复制裸鼠动脉损伤模型，将EPCs移植入裸鼠体内，观察两者EPCs在体内的再内皮化能力，利用激光共聚焦显微镜，观察移植的EPCs定向归巢到损伤的动脉部位的能力；体外实验观察两者EPCs的迁移、粘附、及血管生成能力；给予黄芪组分干预后，观察其对EPCs的体内再内皮化能力，归巢能力及体外迁移、粘附、血管生成能力的影响；并检测EPCs的NO水平、eNOS活性和表达、PI3K/PKB及p38MAPK信号通路的变化，通过上述研究，旨在充分阐述糖尿病患者EPCs体内再内皮化能力改变在糖尿病血管并发症发生发展中的作用以及黄芪组分对其影响的分子机制，为黄芪治疗糖尿病血管并发症的实际应用提供理论依据。

结论摘要：

血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症发生的前提，内皮祖细胞（EPCs)在血管损伤后的内皮修复中起关键作用，参与血管再生和损伤血管的再内皮化。本课题分离糖尿病患者与健康人群外周血EPCs,复制裸鼠动脉损伤模型，将EPCs移植入裸鼠体内，观察两者EPCs在体内的再内皮化能力，利用激光共聚焦显微镜，观察移植的EPCs定向归巢到损伤的动脉部位的能力；体外实验观察两者EPCs的迁移、粘附、及血管生成能力；给予黄芪组分干预后，观察其对EPCs的体内再内皮化能力，归巢能力及体外迁移、粘附、血管生成能力的影响；并检测EPCs的NO水平、eNOS活性和表达、PI3K/PKB及p38MAPK信号通路的变化。 研究结果表明EPCs参与修复损伤血管的能力与EPCs的动员、迁移、归巢和分化密切相关；黄芪多糖（APS）能通过激活PI3K/AKT/eNOS信号通路而增强内皮祖细胞NO的浓度，促进内皮祖细胞增殖和向内皮细胞分化。通过本项目的系统研究，目前已基本阐明糖尿病患者EPCs体内再内皮化能力变化及信号调控机制，明确了黄芪组分对EPCs体内再内皮化能力影响及分子机制，为黄芪在糖尿病血管并发症的实际应用提供了理论依据。研究成果目前已在国内核心学术期刊发表论文9篇； 培养硕士研究生4名。