中文摘要：

本研究道德通过运用缺失突变技术，发现253-348是GIRK4C端膜内域中的G蛋白βr亚基最小结合域,41-92是GIRK4C端膜内域中的G蛋白βr亚基最小结合域.在此基础上,运用分子杂合扫描技术,发现GIRK4 62-91、253-277、299-323区域存在与通道激活密切相关的氨基酸残基。针对这些区域，以IRK1的对应的氨基酸残基替代GIRK4相应氨基酸残基，发现在GIRK4 62-91、253-277、299-323区域，突变体H64F、Y71Q、L84I、L268I、A318C丧失了基础钾电流和ACH诱导钾电流，表明GIRK4 64、69、71、84、268、318氨基酸残基在GIRK4通道激活中具有重要作用。这项研究为确定GIRK中介导基础钾电流位点奠定了基础，对于阐明GIRK4与G蛋白βr亚基的相互识别的结构特征，深入认识GIRK的调节机制具有重要作用。