缺血性脑卒中是由于血管狭窄或闭塞阻断血流而引起局部脑组织损伤或坏死,具有高致残致死率。我们既往评估了人参皂甙Rd用于治疗缺血性脑卒中的疗效,但其具体作用机制不清。我们的预实验发现缺血海马组织内miRNA-21和miRNA-34a水平显著升高,并且与缺血范围和程度一致,提示它们可能参与缺血性脑损伤过程,但海马神经细胞构成复杂,且miRNA的靶基因众多,对其是否以及如何参与人参皂甙Rd的缺血性脑保护仍不清楚。本课题拟应用miR分子生物学、生物信息学、神经药理学和形态学方法观察海马miR-21和34a分子在人参皂甙参与的缺血性脑保护过程中的动态变化及参与此过程的细胞(神经元和胶质细胞)类型,确定其靶基因;进而研究抑制或增强海马神经细胞miR分子功能对缺血性脑损伤的转录后调控机制,预期将为开发新的治疗缺血性脑卒中的药物及选择有效的治疗策略提供新的干预靶点。
英文主题词middle cerebral artery occlusion;Rat;microRNA;GSRd;