中文摘要：

细胞凋亡是机体维持正常组织结构和生理功能过程中细胞自然更替的一种方式。细胞凋亡参与了颅颌骨缝的形成和正常生长发育，同时在骨改建过程中起重要调节作用。本研究通过大鼠颅顶骨成骨细胞体外培养，血清饥饿法诱导细胞凋亡，使用Flexcell 4000施加等轴循环牵张力，发现6%牵张力促进成骨细胞增殖，同时细胞凋亡有明显抑制；而13.6%牵张力促进成骨细胞凋亡，同时细胞数减少。Real-time PCR显示，牵张力通过调控βcatenin的表达 和bcl-2/bax 的差异表达来促进或抑制成骨细胞的凋亡。通道抑制实验显示，牵张力是通过牵张力通道和Caspase9途径介导成骨细胞凋亡的。大鼠前上颌缝加载实验发现牵张力促进骨缝成骨细胞增殖，诱导新骨形成。轻牵张力下成骨细胞以增殖为主，细胞鲜有凋亡；而重牵张力作用下，成骨细胞增殖的同时有较多凋亡发生，新骨形成量明显少于轻牵张力组。轻压缩力也可促进骨缝区成骨细胞活性，但重压缩力诱导成骨细胞凋亡。这些结果阐明了成骨细胞凋亡在骨缝生长改建中的作用和调节机制，同时提示重牵张力会潜在损伤组织，而轻牵张力能生理性地促进骨缝区成骨细胞的活性，从而更有效地诱导新骨形成。