中文摘要：

质外体钙调素（ExtCaM）通过诱发一系列信号变化来诱导气孔关闭，这些信号分子包括异三聚体G蛋白、过氧化氢和钙离子。但是，关于ExtCaM介导的保卫细胞信号转导途径还没有完全弄清楚。本项目研究以异三聚体G蛋白α亚基（G亚基）超表达株系及缺失突变体、一氧化氮（NO）合成突变体为材料，并结合使用NO荧光染料及激光共聚焦显微技术等研究NO合成在质外体钙调素调节气孔运动中的作用及和其它信号分子的关系。结果表明，拟南芥NITRIC OXIDE ASSOCIATED1（AtNOA1）介导的NO合成在ExtCaM诱导气孔开放的过程中起着重要的作用，而且ExtCaM介导的NO合成受异三聚体G蛋白a亚基GPA1调节；此外，G蛋白对NO合成的促进作用依赖于H2O2的产生。从这些结果我们推测出ExtCaM诱导气孔关闭的一个信号途径，包括GPA1刺激的H2O2合成及其后的依赖AtNOA1的NO积累。本项目的研究结果为ExtCaM信号途径中GPA1、H2O2和NO的关系提供了新的证据，有助于人们对保卫细胞信号网络的理解。