在前一国家自然科学基金项目资助下,我们采用抑制消减杂交(SSH)方法联合cDNA末端快速扩增(RACE)技术,从"沉默"mTOR基因表达的血管平滑肌细胞(VSMC)中克隆出差异表达的基因mTORncR1(基因登录号AM943027)。研究表明,mTORncR1没有明确开放阅读框(ORF)、属于非编码RNA(ncRNA),与VSMC表型转化关系密切。本项目中,我们拟建立"敲除"或"过表达"mTORncR1的VSMC细胞株,研究mTORncR1对VSMC各种功能的影响;采用cDNA芯片筛选mTORncR1可能调控的下游基因;建立大鼠自体静脉移植模型,Lentivirus载体介导转染mTORncR1基因的表达载体,观察局部"敲除"或"过表达"mTORncR1对移植血管重塑及其相关基因表达的影响,探讨其作用的分子机制,为临床问题的最终解决提供线索并寻找新的干预靶点。