中文摘要：

代谢综合征(MS)是近年来心血管和代谢内分泌领域共同关注的热点，其基本特征为胰岛素抵抗、肥胖、血脂紊乱、高血压和糖调节受损等多重危险因素聚集。MS患病率高，危害性大，防治也更难。要有效控制MS，必须针对其发病的关键靶点。最近研究表明过氧化物增殖激活受体(PPARδ)异常在糖脂代谢紊乱和血管炎症方面有重要作用。我们最近研究也证实PPARδ在MS大鼠的多种组织表达异常，PPARδ基因变异与MS患者肥胖、血脂紊乱和心肌肥厚有关, 提示PPARδ可能参与MS的发病。本研究建立环境因素诱导的MS大鼠模型，应用RNA干扰、基因转染、胰岛素钳夹技术、血管功能检测等方法，分析在MS发展不同阶段PPARδ的变化与胰岛功能、糖脂代谢相关基因、血管炎症和功能的关系, 揭示PPARδ在MS发病中的启动作用。本研究有助于丰富对MS发病机制的认识，为MS的防治提供新的思路。

结论摘要：

代谢综合征(MS)是近年来心血管和代谢内分泌领域共同关注的热点，其基本特征为胰岛素抵抗、肥胖、血脂紊乱、高血压和糖调节受损等多重危险因素聚集。MS患病率高，危害性大，防治也更难。要有效控制MS，必须针对其发病的关键靶点。最近研究表明过氧化物增殖激活受体(PPARδ)异常在糖脂代谢紊乱和血管炎症方面有重要作用。我们最近研究也证实PPARδ在MS大鼠的多种组织表达异常，PPARδ基因变异与MS患者肥胖、血脂紊乱和心肌肥厚有关, 提示PPARδ可能参与MS的发病。本研究建立环境因素诱导的MS大鼠模型，应用RNA干扰、基因转染、胰岛素钳夹技术、血管功能检测等方法，分析在MS发展不同阶段PPARδ的变化与胰岛功能、糖脂代谢相关基因、血管炎症和功能的关系, 揭示PPARδ在MS发病中的启动作用。本研究有助于丰富对MS发病机制的认识，为MS的防治提供新的思路。