中文摘要：

子宫内膜异位症(EM)是妇科重大疾病，其发生与子宫内膜逆流入盆腹腔、以及机体NK细胞免疫功能异常等有关，确切的发病机制尚不明确。本研究从早孕人工流产患者外周血中获取淋巴细胞(huPBL)，腹腔注射于以单抗清除残余NK细胞后的T、B细胞重症免疫缺陷鼠（SCID），建立具有人细胞免疫功能的人鼠嵌合(huPBL-SCID)模型，并创新采用与huPBL同一来源的蜕膜建立人鼠嵌合EM (huPBL-SCID-EM) 模型，并以不同剂量人重组催乳素（rhPRL）、及其抑制剂溴隐亭降低催乳素（PRL）水平、抗PRL抗体封闭PRL等方法调节huPBL-SCID-EM模型NK细胞免疫功能状态，观察NK细胞表面活化受体和抑制受体、NK细胞内细胞因子和转录因子、NK细胞杀伤活性等指标与EM外周血和病灶中PRL水平的关系，旨在探讨PRL对EM局部病灶和外周血NK细胞调节作用的机制，为治疗EM寻求新的策略。

结论摘要：

子宫内膜异位症(EM)是妇科重大疾病，确切的发病机制尚不明确，其中免疫功能异常和催乳素异常状态在EM发生发展过程中的作用成为研究热点。本研究从免疫细胞数量、表面受体、杀伤功能、细胞因子等不同方面逐层深入进行研究，着重探讨EM患者全身和局部免疫功能的状态，同时检测了EM患者全身和局部微环境的催乳素和催乳素受体表达情况，并运用重组人催乳素对子宫内膜进行体外调节。本研究进一步创新建立具有人细胞免疫功能的人鼠嵌合子宫内膜异位症(huPBL-SCID－EM)动物模型，在动物体内进行EM免疫学研究。研究发现EM患者全身和局部免疫功能和催乳素水平发生异常改变，推测机体对异位的内膜失去免疫监视和防御作用，导致EM的发生和发展。通过大量的体外和体内实验，得到了一些重要的理论依据，为EM的发病机制带来新的启示，并为治疗提供新的方法。