中文摘要：

急性冠脉综合征的发生主要是由于血管内不稳定斑块的形成，炎症反应是促使斑块不稳定的主要机制，炎症细胞中活化的特异的T淋巴细胞对急性冠脉综合征的发生发展起着关键的作用。电压依赖的Kv1.3钾通道参与T淋巴细胞的活化过程。本项目从急性冠脉综合征患者外周血提取特异的CD4+CD28nullT淋巴细胞，并用抗原刺激活化、增殖。用分子生物学结合膜片钳技术检测活化CD4+CD28nullT淋巴细胞上Kv1.3钾通道的表达，并观察特异阻断剂阻断该通道后对T淋巴细胞活性的影响。本研究结果表明急性冠脉综合征患者外周血CD4+CD28nullT细胞数量增多，抗原刺激活化后该细胞膜上Kv1.3通道表达明显增多，电流增强，使用特异性钾通道阻滞剂能降低T淋巴细胞的效应功能；此外，在大鼠动脉粥样硬化模型中，也得到了相似的结果。这为明确急性冠脉综合征的发病机制和治疗提供了新的思路和方向。