中文摘要：

上海交通大学引进人才，妇产科学专业研究员、博士生导师。从事Toll信息转导机理和调节性免疫细胞功能与母-胎耐受机理研究。借助多种流产和亚生育力小鼠模型和临床材料，系统解析了Toll信息转导与生理和病理妊娠的关系，系统阐述了蜕膜CD3-CD25+ NK细胞的表型特征及其对妊娠的调节功能。首次发现母-胎免疫对话过程中几条关键通路的信息转导机制，丰富了妊娠母-胎免疫识别和耐受理论，为改进妊娠相关疾病预防和诊治策略提供了重要科学参考。作为第一作者发表SCI收录论文16篇、通讯作者SCI论文15篇（全部在国内完成），累计影响因子56.9。平均3.2/篇。两篇超过5.0/篇。被引105次，包括发表2年内被2篇《Nature》论文在方法和讨论部分引用。受邀在权威SCI期刊发表综述。多次受邀在国际学术会议大会发言、做Co-chair或Keynote发言。2008年度以第二完成人获得国家科技进步二等奖。

结论摘要：

研究背景针对妊娠相关疾病发病机制，从免疫学角度展开系统性研究，逐步阐明这一生命科学基本问题，为提高相关疾病预防和诊治水平提供实验依据。主要研究内容1. 系统研究恒定型NKT (invariant natural killer T, iNKT)细胞在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)通过Toll样受体4 (Toll-like receptor-4, TLR4)诱发妊娠失败的机制。2. 系统研究LPS刺激时Jα18-/-小鼠胚胎吸收率特征，解析Jα18和NKT细胞在LPS等感染因素造成妊娠失败机制中的作用。3. 系统研究CpG-TLR9信息途径与妊娠失败的关系。4. 尝试用FTY720诱导CD25-细胞转化为调节性T细胞。5. 系统研究stathmin-1调控胎盘滋养层细胞增殖和迁移的机制。重要结果和关键数据1. 系统阐述了iNKT细胞在LPS通过TLR4诱发妊娠失败机制中的作用。2. 发现用LPS刺激时Jα18-/-小鼠胚胎吸收率显著低于野生型小鼠。在蜕膜iNKT细胞与LPS刺激的树突状细胞（dendritic cell, DC）共培养后，IFN-γ和IL-17水平显著增高。3. 发现CpG-TLR9通过活化巨噬细胞、增强TNF-α表达而导致流产或早产。发现趋化因子mKC调控巨噬细胞迁移。4. 其他科学发现。科学意义上述发现对于逐步阐明母-胎免疫耐受机制和妊娠相关疾病发病机制，提高预防和诊治针对性具有积极意义。目前作为第一作者或通讯作者已发表标注资助的SCI论文9篇。