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TIG基因在角质形成细胞异常增殖中的作用机制
  • 项目名称:TIG基因在角质形成细胞异常增殖中的作用机制
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 批准号:30400387
  • 申请代码:H1101
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2005-01-01-2007-12-31
  • 项目负责人:郑焱
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:西安交通大学
  • 批准年度:2004
中文摘要:

维A酸被广泛用于治疗表皮异常增殖性皮肤病,如银屑病和皮肤鳞状细胞癌。他扎罗汀诱导基因(TIG)是近年来新发现的一种与银屑病相关的基因,其有3种亚型TIG1、TIG2、和TIG3。作为受体选择性维A酸,他扎罗汀可上调TIG1、TIG2和TIG3的表达。我们认为TIG与维A酸受体所调控因子HB-EGF可能有相关性,但其作用机制研究甚少且不清楚。本实验定性、定位、定量检测维A酸处理前后初发进行期、静

结论摘要:

维A酸被广泛的用于治疗表皮异常增殖性皮肤病,他扎罗汀作为一种RAR选择性维A酸可诱导表皮产生他扎罗汀诱导基因(TIG)1、TIG2、和TIG3,其表达变化与银屑病及肿瘤相关。因此,本实验用免疫组化、原位杂交和实时定量RT-PCR等方法检测维A酸和/或窄谱中波紫外线(NB-UVB)处理前后初发进行期银屑病皮损、体外培养的正常人角质形成细胞和转基因鼠皮肤中TIG和HB-EGF的蛋白及基因表达产物的变化。我们的研究表明TIG与维A酸受体所调控因子肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)有相关性,之后的研究也表明其也与NB-UVB有关,解释了临床上维A酸联合NB-UVB对银屑病有协同治疗作用,并且可减少各自剂量,降低不良反应。TIG和HB-EGF在介导维A酸的调节表皮增殖和分化中发挥重要的作用。我们认为TIG2可保持表皮正常分化功能,TIG2的降低可能参与银屑病的发生和发展;维A酸或NB-UVB可剂量依赖上调HB-EGF蛋白及mRNA的水平,联合作用时存在协同作用;NB-UVB单独作用时未能明显影响TIG3 蛋白及mRNA的水平,但能促进维A酸对TIG3 蛋白及mRNA水平的诱导作用。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 19
  • 0
  • 0
  • 2
  • 0
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