缺血性脑血管病的发病机制较为复杂,但兴奋性氨基酸(谷氨酸)及其受体N-甲基-D-天(门)冬氨酸(NMDA)在脑损伤病理过程中的重要作用已成为公识。NMDA受体主要存在于突触后膜,与特异性膜蛋白(突触靶点)结合,产生不同的神经生理和病理作用。其中PSD-93(postsynaptic density)为NMDA受体的重要结合蛋白之一。本课题试图利用PSD-93基因敲除的小鼠,从分子和细胞到整体动物水平探讨1、野生型小鼠缺血后脑皮层PSD-93基因表达水平;2、PSD-93基因敲除小鼠缺血后脑和神经损伤是否减轻;3、PSD-93基因功能的分子机制。我们期望发现既能抑制NMDA受体的神经毒性又不影响NMDA受体的生理功能的重要分子靶点。为进一步临床研究奠定基础,为研制新的脑保护剂开拓新思路。