中文摘要：

糖尿病勃起功能障碍（ED）严重影响糖尿病人的生活，是临床亟待解决的重要问题。目前干细胞是治疗ED最有希望的措施之一。我们的前期研究发现移植携带VEGF的内皮祖细胞（EPCs）能明显改善糖尿病大鼠的勃起功能，但移植后EPCs凋亡率高，明显影响疗效。自噬对EPC的分化、增殖以及生存起重要作用。我们的前期研究发现在糖尿病大鼠的阴茎海绵体中ROS水平升高。我们推测，在糖尿病ED的发病过程中，ROS诱导的PI3K/Akt/mTOR介导的自噬抑制可能是主要通路，其活化中和干扰了JNK/Beclin-1介导的自噬活化信号，导致EPC存活力降低而促进发病。本课题将抑制PI3K/Akt/mTOR通路，另一方面在EPCs表达Beclin-1基因以增强自噬，同时结合体内外实验，研究自噬在抗EPC凋亡及治疗糖尿病ED中的作用机理。本研究的成功实施，将为糖尿病ED的的基因治疗与干细胞治疗提供理论和实验依据。