中文摘要：

炎症反应是导致系膜细胞增殖的重要原因。本研究中，我们调查了NG2蛋白多糖在肾小球系膜细胞中的表达及其在系膜细胞炎症反应中的作用。LPS注射复制大鼠肾小球炎性损伤模型，PAS染色显示明显的系膜增生和炎性细胞浸润等。筛目法从肾组织中分离肾小球，real-time PCR和ELISA结果显示LPS注射的大鼠肾小球NG2，促炎症因子TNF-α和IL-1表达明显增加。体外培养大鼠系膜细胞，我们亦发现LPS激活的系膜细胞NG2表达明显升高；LPS可诱导系膜细胞和培养上清液中TNF-α和IL-1的上调以及系膜细胞数目的明显增加，提示NG2可能参与了LPS诱导的炎症反应。用基因干扰的方法我们对此进行了论证。结果显示，系膜细胞转染NG2 shRNA敲低NG2基因后，LPS诱导的促炎因子表达的上调明显被抑制，系膜细胞增生明显改善，系膜细胞凋亡增加。结论NG2蛋白多糖可能参与了炎性反应诱导的肾小球损伤的过程，该理论基础为系膜增生疾病提供了新的治疗靶点。