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14-3-3对血小板生理功能的调控及其抗血栓应用价值研究
  • 项目名称：14-3-3对血小板生理功能的调控及其抗血栓应用价值研究
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30770795
  • 申请代码：C110202
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人：戴克胜
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：北京航空航天大学
  • 批准年度：2007
中文摘要：

血小板膜糖蛋白（Glycoprotein, GP）Ibα与受损伤血管内皮表面血管性血友病因子（von Willebrand factor, VWF）的结合是血小板血栓形成的起始步骤。研究表明，14-3-3与GPIbα 膜内段的结合，是调控血小板VWF结合功能的关键，但机制尚不明确。本研究证实，在GPIbα膜内端559位丝氨酸（Ser559）位置存在一个新的14-3-3结合位点；在静息血小板中，Ser559存在磷酸化和非磷酸化两种状态，并调控14-3-3蛋白在该位点与GPIbα的结合；而14-3-3与Ser559位点的结合状态，直接调控血小板的VWF结合功能，从而揭示了14-3-3调控血小板VWF结合功能的机制。14-3-3与GPIbα膜内端的结合还在GPIb-VWF结合所介导的GPIIb/IIIa活化中起重要作用。此外，本研究还发现，GPIbα与VWF的结合等病理、生理因素可诱导血小板发生凋亡和GPIbα膜外功能区被酶切，使得血小板失去功能。本研究成果不仅为血小板基础研究提供了新的资料，还为血栓、出血性疾病的防治和新型药物的研制提供了新思路。

中文主题词： 血小板；14-3-3；血管性假性血友病因子（von Willebrand Factor，VWF)；膜糖蛋白（Glycoprotein, GP）Ib-IX；血栓
结论摘要：

英文主题词Platelet; 14-3-3; von Willarbrand Factor (VWF); Glycoprotein (GP) Ib-IX; Thrombus

成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 16
  • 6
  • 0
  • 0
  • 0
期刊论文
The Role of Calpain in the Regulation of ADAM17-Dependent GPIb alpha Ectodomain Shedding
Hyperthermia Induces Platelet Apoptosis and Glycoprotein Ib alpha Ectodomain Shedding
Mechanism of Platelet Functional Changes and Effects of Anti-Platelet Agents on In Vivo Hemostasis U
Calmodulin Antagonists Induce Platelet Apoptosis
The Glycoprotein Ib alpha-von Willebrand Factor Interaction Induces Platelet Apoptosis
Prolonged Inhibition of Protein Kinase A Results in Metalloproteinase-Dependent Platelet GPIb alpha
Shear-Induced Interaction of Platelets With von Willebrand Factor Results in Glycoprotein Ib alpha S
Identification of a Novel 14-3-3 zeta Binding Site Within the Cytoplasmic Domain of Platelet Glycopr
Role of cAMP-dependent Protein Kinase in the Regulation of Platelet Procoagulant Activity
血小板膜糖蛋白Ibα基因VNTR多态性与血栓性疾病
蛋白激酶A抑制剂对血小板膜糖蛋白Ibα表达及血小板功能的影响
抗血小板膜糖蛋白Ibα胞内段多肽多克隆抗体的制备及初步应用
Hypergravity Results in Human Platelet Hyperactivity
Effects of Microgravity and Hypergravity on Platelet Functions
血小板膜GPIbα基因多态性与血栓性疾病相关性的研究进展
血小板膜糖蛋白Ibα仅基因VNTR多态性与血栓性疾病
会议论文
The Effects of Hyperthermia On Platelet Physiology.
A Phosphorylation-Dependent Binding of 14-3-3 zeta to the Central Region of the GPIb alpha Cytoplasm
Calpain Regulates ADAM17-Mediated Platelet Glycoprotein Ib alpha Ectodomain Shedding
The Interaction of Von Willebrand Factor with GPIb-IX Initiates Platelet Apoptosis
Inhibition of Calmodulin Triggers Apoptosis Events in Human Platelets
Shear-Induced Von Willebrand Factor-Mediated Platelet Glycoprotein Ib alpha Shedding
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