中文摘要：

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要原因，氧化应激可直接导致胰岛素抵抗。抑制氧化应激可有效地改善胰岛素抵抗而防治2型糖尿病。新的脂肪细胞因子锌α2糖蛋白（ZAG）具有减重和改善胰岛素抵抗的作用，但具体机制尚不清楚。我们前期的实验提示,ZAG能促进脂肪组织中抗氧化应激因子过氧化物酶增殖物激活受体共激活因子（PGC1α）。因此本课题从人整体水平和细胞水平探讨ZAG与氧化应激的关系，观察ZAG对PGC1α的影响以及涉及的细胞内信号通路，预期将阐明ZAG通过促进PGC1α的表达，抑制ROS产生，增加胰岛素敏感性的抗氧化应激机制，为开发针对ZAG的药物提供实验依据。