中文摘要：

过敏性哮喘患者NKT细胞表面CCR9与CD226两种分子的协同作用可诱导T细胞向Th2方向极化，在过敏性哮喘的发生发展中起着重要作用。本课题以信号转导途径的沟通模式为切入点，研究患者NKT细胞表面CCR9与CD226协同作用的分子机制。本课题对阐明过敏性哮喘患者NKT细胞诱导Th2极化过程，及其导致持续性炎症的发病机理具有重要意义，为指导临床预防和治疗过敏性哮喘提供有力依据。研究成果包括1. CCL19与CXCL13协同刺激，经由PEG10/IL-10诱导急性淋巴细胞白血病CD23+CD5+B细胞发生免疫逃逸。2. PEG10在肝癌发生中有核心作用，抑制PEG10活性可能是一种新的肝癌治疗途径。3. 同种皮肤移植中，S1P1在CD8+CD44+CCR7+记忆性T细胞参与的移植排斥反应中起着非常重要的作用。4. CD19+CD5+B淋巴细胞在原发性IgA肾病的发病中起着重要作用。5. EBV诱导的人CD8+ NKT细胞抑制EBV相关恶性肿瘤的肿瘤发生，并能协同CD4+T细胞抑制EBV相关的TH1偏倚。6. 筛选出多组有效的干扰RNA。