中文摘要：

研究表明激活单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）可抑制心肌肥厚，保护心功能。本研究通过主动脉缩窄(TAC)和本肾上腺素（PE）诱导心肌肥厚的动物与细胞实验模型构建，利用5-氨基-4-咪唑羧基酰胺核苷（AICAR）激活AMPK及SiRNA-PPARs干预，Western blot、荧光酶等技术探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）在AMPK调节心肌细胞能量代谢及抑制心肌肥厚中的作用。我们的研究结果表明利用PE和TAC诱导心肌细胞肥大PPARα和PPARγmRNA和蛋白表达下降，而激活AMPK使PPARα和PPARγmRNA和蛋白表达升高。通过siRNA技术，阻断PPARα和PPARγ表达均对AMPK激活抑制心肌肥厚产生影响，但阻断PPARα表达作用更明显。结果表明PPARα激活介导的AMPK激活抑制心肌肥厚与纠正心肌肥厚能量代谢转换有关。AMPK激活调节PPARα信号与磷酸化ERK1/2有关，与磷酸化P38无关。总之，激活AMPK可抑制心肌肥厚，PPARs信号通路，特别是PPARα信号是AMPK抑制心肌肥厚的重要机制之一。AMPK对PPARα的调控主要通过ERK1/2信号通路。