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中文摘要：
炎症微环境下表达上调的再生基因RegIII可对炎症发挥有效的保护作用；然而在非可控性炎症中Reg III的高表达和分泌又与人恶性胰腺癌的发生密切相关。因此RegIII具有抗炎和促恶性转化的双重作用。RegIII的基因结构和功能使其参与炎症恶性转化的核心调控系统IL-6/ JAK/STAT3信号通路。胰腺癌组织中SOCS3甲基化又常与RegIIImRNA表达协同出现。为阐明RegIII相关的促慢性炎症恶性转化的复杂调控网络以及SOCS3基因所起的关键作用，本课题拟通过差示分析临床胰腺癌旁正常/癌旁炎症/癌组织中RegIII-SOCS3共表达分子；结合体外和体内方法，研究胰腺恶性转化过程中RegIII基因表达及其关联信号通路关键分子的动态变化和作用，以及SOCS3甲基化对RegIII信号通路激活后效应的影响，揭示RegIII调控通路和SOCS3甲基化协同促发胰腺非可控炎症恶性转化的新分子机制。
结论摘要：
英文主题词REG3；SOCS3；tumorigenesis from chronic pancreatitis；signal pathway；immunoregulation
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