中文摘要：

本研究拟进行缺氧（hypoxia）诱导，构建卵巢癌（ovarian carcinoma）细胞系SKOV3ipl血管三维细胞共培养模型和裸鼠移植瘤血管生成模型，应用CF-LSM、Transwell小室、cDNA微阵列杂交等技术，分析、比较缺氧对血管形成（vasculogenesis）、血管生成(angiogenesis)和血管生成拟态(vasculogenesis mimicry)等不同肿瘤血管生成的空间重构规律及细胞增殖、分化、迁移和基因反转等特性的作用，从生长因子、受体信号和粘附分子等角度探讨缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor 1, HIF-1）对不同肿瘤血管生成的调节机制。本研究有助于完善、发展肿瘤血管形成和血管生成拟态理论，对于肿瘤血管发育、癌细胞的可塑性以及遏制卵巢癌转移和复发的研究具有重要意义。

结论摘要：

本项目进行缺氧诱导，构建卵巢癌细胞系SKOV3ipl血管三维细胞共培养模型和裸鼠移植瘤血管生成模型的实验研究。实验中应用了CF-LSM、Transwell小室、cDNA微阵列杂交等技术，分析、比较缺氧对血管形成、血管生成和血管生成拟态等不同肿瘤血管生成的空间重构及细胞增殖、分化、迁移和基因反转等特性的作用，从生长因子、受体信号和粘附分子等角度探讨缺氧诱导因子对不同肿瘤血管生成的调节机制。本研究结果显示①仿真缺氧微环境下，成功诱导卵巢癌细胞SKOV-3和ES-2细胞形成拟态血管立体模型；②SKOV-3和ES-2缺氧诱导后的内皮样细胞具有血管内皮细胞超微结构的雏形与特异性标记表达；③裸鼠腹水移植瘤模型中，形成特有的腔隙管道－血管生成拟态，内含红细胞。本项目研究结果提示在缺氧环境下，卵巢癌细胞能形成血管生成拟态。该成果填补了肿瘤血管生成拟态新理论中有关诱导肿瘤细胞向内皮样细胞转化等实质性问题尚未阐明的缺陷，丰富和发展了肿瘤血管生成拟态理论，对于肿瘤血管发育、癌细胞可塑性以及遏制卵巢癌转移和复发的研究具有重要意义。