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代谢性氧化损伤，内质网应激与老年性神经元死亡
  • 项目名称：代谢性氧化损伤，内质网应激与老年性神经元死亡
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30570580
  • 申请代码：C090204
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2006-01-01-2008-12-31
  • 项目负责人：柯尊记
  • 负责人职称：研究员
  • 依托单位：中国科学院上海生命科学研究院
  • 批准年度：2005
中文摘要：

维生素B1缺乏（TD）病人表现为认知丧失、记忆力减退，其脑病理改变为选择性乳头体神经元死亡和类似老年性痴呆症（AD）患者的脑内神经元纤维缠结。TD动物脑内的病理改变还包括氧化代谢过程受损、淀粉样蛋白聚集、炎症反应和选择性神经元变性。这些病理学改变是AD、帕金森综合症和亨廷顿氏病等衰老相关的神经退变性疾病的共同特征。氧化应激和线粒体功能异常引起的神经元凋亡通路不能解释全部的TD引起的神经元死亡机制。

中文主题词： 代谢性氧化损伤; 内质网应激; GSK-3beta; 神经退变性疾病
成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 10
  • 0
  • 0
  • 0
  • 0
期刊论文
Ma C, Wang J, Gao Y, Gao TW, Chen G, Bower KA, Odetallah M, Ding M, Ke ZJ, Luo
Interaction between ERK and GSK 3beta mediates basic FGF-induced apoptosis in SK-N-MC neuroblastoma
酒精诱导突触发生期神经元凋亡的分子机理。
Activation of PKR by mild impairment of oxidative metabolism in neurons.
J Neurosci Res. 2007, 85(8):1674-1684.
Neurosciences. 2007, 144(3):1045-56.
GSK3beta and endoplasmic reticulum stress mediate rotenone-induced death of SK-N-MC neuroblastoma ce
Ethanol promotes endoplasmic reticulum stress-induced neuronal death: Involvement of oxidative stres
Cai G, Wang J, Xin X, Ke ZJ, Luo J.
酒精诱导突触发生期神经元凋亡的分子机理
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