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内质网伴侣分子CHOP在急性缺血性肾损伤中的作用及机制研究
  • 项目名称：内质网伴侣分子CHOP在急性缺血性肾损伤中的作用及机制研究
  • 项目类别：面上项目
  • 批准号：30771002
  • 申请代码：H0510
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人：何娅妮
  • 负责人职称：教授
  • 依托单位：中国人民解放军第三军医大学
  • 批准年度：2007
中文摘要：

炎症反应以及细胞凋亡是急性缺血性肾损伤发生过程中最为重要的病理生理基础，细胞过度应激是其重要原因。研究证实，内质网应激（ERS）是细胞对各种有害刺激最为关键的应答机制，过度ERS导致细胞功能异常甚至死亡。CHOP是ERS信号途径中的关键分子，介导ERS相关的细胞凋亡，也参与炎症反应的调控。本项目首先观察急性缺血后肾组织ERS标志物和CHOP的变化规律及其与肾组织炎症和细胞凋亡的关系，并进一步研究改变CHOP活性是否增敏或保护缺血导致的肾损伤效应；在此基础上，明确CHOP是否通过调控bcl－2/Bax以及AP-1途径介导肾组织细胞凋亡和炎症反应。本项目提出并试图验证ERS激活CHOP信号途径介导急性缺血性肾损伤的新机制，为防治急性缺血性肾损伤提供新的干预靶点。

中文主题词： CHOP；内质网应激；缺血性肾损伤；炎症；凋亡
成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
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  • 著作
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期刊论文
Albumin Overload Induces Apoptosis in Renal Tubular Epithelial Cells through a CHOP-Dependent Pathwa
内质网应激在白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用.
内质网应激预处理对大鼠急性缺血性肾损伤的保护作用.
内质网应激在急性缺血性大鼠肾损伤中的作用.
内质网应激与肾脏疾病.
内质网应激与衰老.
内质网应激在肾脏疾病进展中的作用.
内质网应激在白蛋白诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用
内质网应激在大鼠肾小管上皮细胞缺氧复氧损伤炎症反应中的作用
内质网应激在肾脏疾病进展中的作用
内质网应激与衰老
会议论文
内质网应激与肾脏病
白蛋白超负荷通过CHOP依赖途径引起肾小管上皮细胞凋亡
内质网应激与慢性肾病患者肾小管上皮细胞α-SMA表达的关系
内质网应激在急性缺血性大鼠肾损伤及炎症反应中的作用
内质网应激预处理提高肾组织对缺血再灌注损伤耐受性的作用及机制
CHOP-caspase-IL-1β信号分子在大鼠缺血再灌注肾损伤中的作用
CHOP在缺血再灌注损伤炎症反应中的作用与机制
内质网应激在高糖诱导小鼠原代肾小管上皮细胞衰老中的作用
内质网原性转录因子CHOP调控急性缺血性大鼠肾组织炎症反应
Critical Role of CHOP-caspases pathway in Hypoxia/Reoxygenation induced IL-1βproduction in Rat renal
Endoplasmic Reticulum Stress was Involved in Renal Tubuloepithelial Cell Senescence in Diabetic Nep
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